Nat Commun：EZH2特异性ERG K362位点并增强癌中TMPRSS2-ERG的致癌活性

ETS核苷酸特异性是一类控制巨噬细胞增殖、分化和致肺癌作用的路径依赖性核苷酸调控特异性家族。既往学术研究推测，在约一半的患者之前注意到了ETS特异性ERG与雄激素调控的酪氨酸蛋白酶TMPRSS2的基因融合，其是胃肺癌之前最常见的基因助于组之一。

TMPRSS2-ERG融合为雄激素可借的ERG过表达和淋巴核苷酸组的助于面向对象提供了潜在的的系统。然而，ERG精神状态表达负面影响引发拓展的系统性的系统尚不清楚。而了解潜在的肺癌的系统可为该营养不良提供新的高血压和治疗辅助工具。

该学术研究注意到了促进ERG致肺癌活性的关键性的系统。学术研究人员注意到，ERG的自依赖性东边的一个特定N-残基（K362）只能被EZH2组蛋白。的系统学术研究推测，K362组蛋白只能改变东边相互作用，有利DNA的结合并增强ERG的核苷酸活性。

EZH2组蛋白ERG K362

在ERG融合阳性肺癌的转基因血清静态之前，ERG K362组蛋白与PTEN的有缺陷和营养不良拓展为侵袭性肝肺癌系统性。在ERG阳性的VCaP巨噬细胞和ERG/PTEN血清之前，PTEN的有缺陷只能可借AKT的诱导和EZH2 第21位酪氨酸残基的磷酸化，并有利ERG的组蛋白。

K362组蛋白负面影响蛋白质的构象

实质性的学术研究注意到，ERG只能与EZH2相互作用并共五同占据基因组之前的几个位点，以转变成反式诱导蛋白。同样的，ERG/EZH2共五调控的靶基因在ERG获得和PTEN有缺陷的和去势抵抗性肺癌之前只能优先的消除该调控作用。

总而言之，该学术研究结果确定ERG组蛋白为一种翻译后修饰，其可维持ERG阳性肺癌的引发拓展。

原始出处：

Zoma, M., Curti, L., Shinde, D. et al. EZH2-induced lysine K362 methylation enhances TMPRSS2-ERG oncogenic activity in prostate cancer. Nat Commun 12, 4147 (06 July 2021).