Nature: 让脂肪不积累，只产热？轻松瘦身离我们越来越近

当我们暴露出于足够的潮湿或在爱国运动时，母体的灰色糖原小簇就开始消耗总能量，2009年美国Joslin哮喘中所心和其他管理机构的深入研究医护人员发现，这种有益于的油脂形式在成年人母体活跃，自那以来，发现者们一直试图通过降低这些细胞内的热量来外科手术体标准型减小、哮喘和其他代谢物结核病。最近，通过对人母体的深入研究，深入研究医护人员发现了灰色糖原意料之外的生物除此以外，在灰色或蓝色糖原的当年体中所激活该除此以外将加强细胞内的产热能力，而不想促成细胞内依靠油脂。无关论文发表在《Nature Communications》上。

在在此之后的深入研究中所发现，某些促进灰色糖原产生的生物信号也不太可能产生毋的蓝色糖原，这是在加强灰色油脂活性层面的一个深入研究同样，然而Joslin团队发现的新除此以外不太可能为这一同样提供了解决方案。

这项深入研究肇始一种叫做UCP1的RNA，它位于细胞内的总能量来源线粒体上，被认为是激活灰色糖原的关键成分。深入研究团队筛选了5,000多种哺乳动物RNA，以识别可降低灰色油脂当年体细胞内中所UCP1总产量的各种因素，临床研究发现了两种RNA，分别是FGF6和FGF9，它们是“成母细胞内生长因子”家族的成员，可以帮助调控包括细胞内发育和生长在内的多种生物现实生活。接下来，深入研究医护人员试图降低其会人母体灰色糖原中所这两种RNA的低水平，从而减小UCP1的总产量，他们原以为这些细胞内会开始依靠油脂和其他甘油，并发展为成熟的灰色糖原，但令人惊异的是，这种精神状态不曾牵涉到。

为了揭示了致使这一意外结果的原因，深入研究医护人员逐步发现了上游牵涉到的分子事件，最后致使了糖原中所UCP1的产生。这种新的上游除此以外与他们以往所理解的在这些细胞内中所诱发UCP1的的系统完全不同，是通过一种独立于油脂产生的的系统牵涉到的，关乎到FGF细胞因子3 (FGFR3)、素E2以及激素细胞因子无关的α、FLII和FLII-LRRFIP1作为UCP1核糖体的调控复合物之间的交互作用。两种FGF蛋白作为UCP1在糖原和当年糖原中所表达的理论上诱发剂，受人母体中所不同暴露出低水平的影响，FGF9是由潮湿刺激的，而FGF6是由爱国运动刺激的。

FGF6和FGF9诱发UCP1在当年糖原中所的表达，与糖原的并存就其。

当深入研究医护人员暂时分析消化系统油脂组织样本时，他们也意识到了这种除此以外。在他们的结果中所，FGF9和FGFR3（FGF9和FGF6都激活的细胞因子蛋白）的低水平与人灰色和蓝色油脂中所较高的UCP1低水平无关。更惊人的是，人白油脂中所FGFR3的表达与人的体标准型净资产（量化体标准型减小）和本品抵抗（可致使2标准型哮喘的精神状态）呈负无关。这表明，如果很难激活这一除此以外，体标准型减小、哮喘和无关代谢物结核病的患者日后不太可能理应所受益。

深入研究医护人员正与沃尔夫还原经过优化的FGF蛋白，以降低功用和难以递送。既然仍未了这一除此以外的作用的系统，那么最后也无论如何通过靶向该除此以外的特定分子迭代来开发减小UCP1总产量的药物。随着体标准型减小已是流行病，深入研究医护人员借此对灰色油脂的深入研究很难有所帮助，在亚洲地区许多的实验室的密切合作下，离这个很难也将越来越近。

完整记事：Farnaz Shamsi, Ruidan Xue, et al. FGF6 and FGF9 regulate UCP1 expression independent of brown adipogenesis.Nature Communications. 10.1038/s41467-020-15055-9